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Pesquisa traz nova esperança para tratar diabetes
Cientistas da Universidade Stanford, nos Estados Unidos, demonstraram como uma única proteína tem um papel central na coordenação do desenvolvimento de diabetes.
Cientistas da Universidade Stanford, nos Estados Unidos, demonstraram como uma única proteína tem um papel central na coordenação do desenvolvimento de diabetes.
Os pesquisadores descobriram que a proteína calcineurina é essencial para a saúde das células beta pancreáticas que produzem insulina e que apresentam defeitos nos casos de diabetes.
O estudo com camundongos mostrou que a proteína regula dez genes que já haviam sido relacionados com a condição.
A pesquisa, publicada na última edição da revista científica Nature, aumenta as esperanças do descobrimento de novos tratamentos para um problema que afeta milhões de pessoas em todo o mundo.
Na diabetes, as células beta produzem muito pouca insulina ou nenhuma insulina, o que impede as células do corpo humano de serem capaz de processar o açúcar após uma refeição.
O açúcar acumula no sangue, danificando as veias, os rins e os olhos.
O fato de as drogas imuno-supressoras, como as tomadas por pessoas que passam por operações de transplantes, aumentarem consideravelmente o risco de diabetes alertou a equipe de Stanford para o papel da calcineurina.
Essas drogas são conhecidas por cortar a proteína.
Os pesquisadores trabalharam com camundongos gerados para produzir calcineurinas no pâncreas apenas até nascerem.
Após o nascimento, os pâncreas dos camundongos paravam de produzir a proteína.
Até as 12 semanas de vida, os camundongos, que haviam nascido com um número normal de células beta, tinham diabetes graves.
O corte do suprimento de calcineurina evitou que as células beta se multiplicassem conforme os camundongos cresciam – uma massa corporal maior requer mais células beta para manter o nível de açúcar no sangue sob controle.
Isso também reduziu a quantidade de insulina produzida pelas células beta existentes.
“Este trabalho nos levou a pensar sobre a diabetes de maneiras totalmente novas’”, disse o pesquisador Jeremy Heit. “Até agora as pessoas identificavam genes individuais ou processos que estavam envolvidos em diabetes”, diz.
A equipe de Stanford contornou então a falta de calcineurina ao ativar artificialmente sua proteína auxiliar, chamada NFAT.
As células beta que não tinham calcineurina, mas tinham NFAT ativas, se comportavam normalmente, multiplicando-se conforme os camundongos cresciam e produzindo quantidades normais de insulina.
Os pesquisadores dizem que as drogas que melhoram a atividade da calcineurina ou da NFAT poderiam se tornar um novo tratamento para o diabetes do tipo 2, no qual as células beta não produzem insulina suficiente.
As drogas que inibem a calcineurina ou a NFAT também poderiam tratar doenças nas quais as células beta produzem muita insulina, como hipoglicemia ou alguns tumores pancreáticos.
O tratamento de células beta isoladas com drogas que aumentam a calcineurina poderiam fazer essas células se dividir, produzindo mais células para transplante.
E a ativação da calcineurina poderia permitir potencialmente aos cientistas direcionar células-tronco embrionárias para se tornarem células produtoras de insulina.
Para Scott Campbell, vice-presidente de pesquisas da Associação Americana de Diabetes, a pesquisa pode ser “um passo na direção correta e um grande avanço, mas precisa agora ser testada em humanos”.
Fonte: [url=http://estilo.uol.com.br/saude/ultnot/bbc/2006/09/24/ult3363u38.jhtm]www.bibliomed.com.br[/url]