Diagnóstico diferencial clínico-neuroquímico das Depressões

Levo em conta apenas os quatro neurotransmissores mais pesquisados nas depressões: serotonina (5-HT), noradrenalina (NA), dopamina (DA) e acetilcolina (Ach).
Hiponoradrenérgica

Em todas as depressões a noradrenalina está em baixo nível neural; este fato é responsável pelo maior ou menor retardo psicomotor, isto é, o intervalo de tempo entre a intenção e a sua respectiva ação está dilatado, podendo chegar até ao ponto da ação não ser realizada; se a depressão for predominantemente noradrenérgica, o que mais chamará a atenção será esta falta de atividade do paciente; é a anergia (falta de energia) e a adinamia (falta de força); seu humor, ou afeto fundamental, poderá até estar com um tônus normal, não nos parece desanimado, com tristeza vital profunda, não nos contamina; o doente pode até brincar e sorrir, mas, não sai de casa para nada, não trabalha, está inútil para gerir a sua vida; é evidente que neste caso temos de usar antidepressivo noradrenérgico; não há risco de suicídio; o doente continua comendo e dormindo normalmente; em todas as depressões a linguagem corporal é muito rica para a semiologia (estudo dos sinais e sintomas): surge uma prega nas duas pálpebras superiores, de cima para baixo e de fora para dentro, chama-se prega de Veraguth; o tônus muscular da face diminui, com desaparecimento das pregas, é como se a face caísse, a "cara lambida", ou "facies lupus" – cara de lobo.

Hiposerotoninérgica

Destacam-se os sintomas do aumento da impulsividade, da disforia irritável e de risco de suicídio; o humor é o de nível mais baixo de todas as depressões; é uma depressão vital, o corpo "fala" que está deprimido; é a mais empatizável das depressões, contagia-nos; esta é a depressão típica com insônia e inapetência, onde a ritmopatia da depressão (cronobiologia), sono/vigília, mais fica evidenciada; o paciente entra em alexitimia, isto é, torna-se incapaz de traduzir em palavras o que está sentindo, tendo sua comunicabilidade total muito prejudicada; em geral, a crise surge sem motivo externo aparente, e por isso é chamada de endógena, isto é, que vem toda ela de "dentro para fora"; é a depressão que ainda é chamada pelo termo milenar melancolia, para destacar a maior gravidade dentre todas elas; como a noradrenalina sempre está baixa nas depressões todas, encontramos o inevitável retardo psicomotor, isto é, diminuição da atividade cinética, como já citei acima, podendo se configurar uma síndrome catatônica depressiva, chegando ao estupor (rigidez imóvel) depressivo; conforme o quadro clínico vai remitindo, lentamente o humor é o último a voltar ao normal; aqui existe o grande risco de, em vez de se dar um antidepressivo serotoninérgico (ex: Anafranil), dar-se um noradrenérgico (ex: Tofranil): estando o humor em baixa total, haverá uma rápida melhora da atividade motora, dando condições ao doente de ter capacidade para matar-se.

Hiperserotoninérgica

É a depressão atípica com os dois sinais trocados: hipersônia e bulimia; se a baixa de noradrenalina for pequena, e, portanto com pequeno retardo motor, esta depressão torna-se mascarada, ou larvada, às vezes de difícil diagnóstico; o paciente pode ser visto como apresentando apenas um transtorno alimentar, e com uma leve racionalização, sua sonolência poderá ser vista como alguém que não está obedecendo à sua cronobiologia, o ritmo circadiano sono-vigília, sendo tratado com anorexígenos, dietas, e normas de horário para dormir e acordar, e não receber antidepressivo; os antidepressivos devem ser os mais estimulantes que se tiver no mercado; aqui deram grande resultado os IMAO, que hoje estão em desuso por seus graves riscos de efeitos secundários; nesta situação são de máxima indicação os antidepressivos noradrenérgicos.

Hipodopaminérgica

São as depressões inibidas do ponto de vista motor, há uma especial perda da iniciativa, o paciente fica de start, há uma progressiva perda dos movimentos automáticos primários e secundários, ex: se pedirmos para o paciente andar em nossa frente nota-se que ele não movimenta os braços, como normalmente o fazemos, pois é um automatismo para melhorar nosso equilíbrio no espaço; o paciente "anda em bloco", com os braços parados e colados ao tronco, com passos curtos e diminuição da coordenação motora, tem dificuldade para iniciar e parar a marcha; sua mímica gestual e facial torna-se empobrecida, imóvel, é o sinal da "face de jogador de pôquer", isto é, pode blefar que ninguém percebe alguma dissimulação; pode aparecer tremores com leve enrijecimento muscular; como vemos, estou descrevendo um quadro semelhante à Doença de Parkinson, portanto, é uma depressão parkinsonóide; não responde ao tratamento com levodopa; infelizmente ainda não se chegou à síntese de um antidepressivo dopaminérgico realmente eficaz; como os neurotransmissores trabalham em pool com equilíbrio relativo entre eles, hipótese do psiquiatra carioca João Romildo Bueno, podemos usar antidepressivos noradrenégicos (já que a noradrenalina está sempre em baixa), e serotoninérgicos, na tentativa de dar um plus em seu estado de ânimo, ou humor.

Hiperdopaminérgica

Se lembrarmos que todos os antipsicóticos (neurolépticos) são antagonistas da dopamina, por analogia, pode-se concluir que nesta depressão, onde além da baixa de noradrenalina, existe predominantemente um aumento do nível neural de dopamina, fatalmente surgirão sinais e sintomas de ordem psicótica; via de regra, surgem idéias deliriformes, assim chamadas porque não representam um transtorno primário da razão, mas sim, secundário, isto é, com o humor baixo a emoção secundariamente contamina a razão distorcendo o juízo na construção de sua ideação, é, portanto, uma catatimia psicótica; o conteúdo deliriforme mais freqüente é o persecutório-paranóide; nas depressões endógenas intensas que não foram tratadas, pode-se chegar ao delírio nihilista (é a Síndrome de Cotard), assim, o paciente acha-se vazio por dentro, sua barriga está vazia, sua cabeça está oca; não adianta querer contra-argumentar com um discurso lógico-realista, pois este paciente chega a desenvolver uma "convicção delirante"; assim, além de um antidepressivo noradrenérgico, nos casos mais agudos deliriformes, é legítimo usar-se, também neurolépticos, pois estamos diante de uma psicose depressiva.

Nota 1. O leitor psi poderá se questionar:- "Como em uma depressão com excesso de dopamina, poderá haver baixa noradrenalina, já que esta vem daquela?"

De fato, a noradrenalina, em seu metabolismo, surge da oxidação da dopamina, por meio da enzima dopamina-beta-hidroxilase.

Com esta recapitulação pode-se responder à questão levantada. Pode haver depressão hiperdopaminérgica com hiponoradrenalismo por falta da enzima conversora dopamina-beta-hidroxilase.

Hipercolinérgica

Os sistemas colinérgicos, a meu ver, mereceriam mais atenção dos pesquisadores, pois eles estão também alterados nas depressões; baseados nos estudos, podemos afirmar que nas depressões melancólicas (endógenas), a acetilcolina está aumentada em seu nível neural, o que responde pelo aumento do tônus do sistema parassimpático, ou vago; os pacientes estão todos hipervagotônicos, com queixas corporais nessa linha, sendo atingido em primeiro lugar o setor da economia orgânica do paciente que for seu lugar de menor resistência, o seu "órgão de choque", que, a meu ver, é fundamentalmente genético, pois observamos famílias inteiras com um mesmo sistema sendo fortemente atingido nos estresses emocionais; a maioria dos antidepressivos tem como "efeito secundário indesejável", ou "efeito colateral", pois não é o que esperamos do fármaco, um componente anticolinérgico, o que, a meu ver, no caso das depressões vagotônicas, passa a ser um efeito também terapêutico, primário e desejável; os antidepressivos com efeitos anticolinérgicos mais pronunciados são os tricíclicos (Tryptanol, Pamelor, Tofranil, Anafranil), e os tetracíclicos (Ludiomil, Tolvon).

Nota 2. Muito embora o nosso leque para opções de raciocínio clínico-neuroquímico das depressões ainda seja pequeno, pior quando não tínhamos estes conhecimentos. Podemos dizer que hoje trabalhamos com os antidepressivos, mais ou menos, como com os antibióticos. Temos que avaliar o espectro de ação terapêutica do antidepressivo, que, com os dados da clínica, como se fora um antibiograma, nos indicam qual a primeira escolha do tipo de fármaco. É legítimo, também instituirmos associação de antidepressivos para aumentar o espectro, pois nada impede de encontrarmos depressões com neuroquímica associada. Nos casos de depressões resistentes e refratárias aos tratamentos, é lícito associarmos antidepressivos que atuem nos quatro neurotransmissores, além de usarmos estratégias de potencialização dos fármacos com os estabilizadores de humor.

About Adalberto Tripicchio

Psiquiatra – Pós-doc em Filosofia
Membro do Viktor Frankl Institute Vienna
Docente da BI Foundation FGV/Berkeley

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