Anotações sobre a ansiedade pânica – parte I

Introdução

Todos nós reagimos a decepções, mesmo pequenas. Uma pessoa não comparece a um encontro. Um colega de trabalho faz um comentário ferino. Uma nota ruim ou uma avaliação negativa chega repentina­mente. Um amigo anuncia que vai se mudar para longe. Somos ridicularizados, menosprezados. Sempre há uma reação visceral: um baque no estômago, uma sensação de desfalecimento, atordoamento, uma sensação momentâ­nea de tristeza e de cansaço da vida. Este abatimento opressivo passará, sabemos, mas no momento que ocorre somos profundamente afetados.

Para alguns, essa dor é pior do que para outros – dura mais tempo, paralisa mais intensamente. Não ficam deprimidos, mas sim vulnerá­veis. "Sensíveis", é como estas pessoas ficam conhecidas. Não é apenas o que uma pessoa sente, mas também como o demonstra que revela a sensibilidade. Uma pessoa que insistentemente se mostra magoada com uma desconsideração, ou que sistematicamente evita o risco de uma decepção, é forte candidata à acusação.

O que existe por trás da hipersensibilidade?

É um estilo manipu­lador, uma forma de autopiedade, uma entre muitas formas razoáveis de lidar com as complexidades do mundo em sociedade?

Em grande parte, a psicopatologia tem ignorado a sensibilidade como algo insignificante – não constitui uma categoria de análise. No DSM e na CID não existe nenhuma categoria com o rotulo de "sensí­vel".

Há muitas maneiras não-oficiais de se mapear as diferenças humanas. Uma rota conceitual deste tipo, um diagnóstico que, sob vários nomes, intriga os pesquisadores biológicos há anos, pode estar a caminho de se tornar uma artéria principal. A idéia por trás deste diagnóstico é que certas pessoas estão fisiologicamente programadas para ser profundamente sensíveis à rejeição. Ao sofrer uma perda, tais pessoas sentem mais dor ou aproximam-se mais da depressão do que a maioria dos humanos. Segundo esta teoria, uma variedade de estilos de personalidade, de comportamentos típicos e mesmo de doenças mentais pode ser atribuída a complexas adaptações que as pessoas hipersensíveis fazem à anormalidade em seu termostato emocional.

Rejeição-sensibilidade como uma categoria psicológica é uma con­tribuição do pioneiro em psicofarmacologia Donald Klein (não é parente de Melanie Klein), um concei­tualista de grande originalidade. Ele foi diretor de pesquisa do New York Psychiatric Institute e professor da Columbia University. Embora há muito tempo mantenha posições de liderança na psiquiatria, a área sempre tratou Klein como um dissidente, um homem cuja maneira de pensar, ainda que difícil de refutar, é quase criativa em excesso.

Klein começou a investigar os antidepressivos no final da década de 50. Começou com uma abordagem idiossincrática de pesquisa, moldada pelo descaso com o diagnóstico da psiquiatria norte-americana da época. Na maioria dos estudos farmacológicos, um pesquisador olha para os pacientes com um diagnóstico único, rigorosamente definido, e tenta tratá-Ios com um ou dois remédios determinados. Mas quando Klein iniciava seu trabalho, ninguém sabia quais distinções de diag­nóstico eram relevantes para a escolha dos medicamentos e, mais do que isso, havia poucos remédios para testar. Klein trabalhou no Hillside Hospital (atualmente parte do Long Island Jewish Medical Center), um hospital de doenças mentais voltado para a psicoterapia, típico da época. Seu método consistia em aceitar quaisquer pacientes internados que seus colegas lhe enviassem – geralmente pacientes que não respondiam à psicoterapia, a maioria dos quais diagnosticada como esquizofrênica pelo pessoal do hospital – e medicá-Ios com o que estivesse à mão, em geral combinando o medicamento ao paciente com base em uma ou outra pista. Ele então trabalhava na direção contrária, da resposta à droga para o diagnóstico, às vezes criando uma nova categoria de diagnóstico que se adequasse às suas observações. Em outras palavras, aceitava qualquer paciente e tentava dizer algo sobre ele baseado na resposta que apresentasse à medicação.

Para Klein, um determinado número de pacientes considerados esquizofrênicos, à beira da psicose (borderlines) ou histéricos, no fundo, parecia não sofrer nem de uma anormalidade de pensamento ou de persona­lidade, mas de um sério transtorno de humor. A estes transtornos ocultos de humor, Klein atribuiu uma variedade de nomes, dependendo da forma de aflição. Duas destas categorias são de particular interesse:

  • 1. depressão atípica, (em que os pacientes passam a comer e a dormir mais, ao invés de menos, quando estão deprimidos – o padrão é a inapetência e a insônia), e a
  • 2. disforia histe­róide, que para Klein expressava a noção de Klein de "vulnerabilidade patológica à perda."

Para apreciar a originalidade da contribuição de Klein, é preciso compreender a posição central do paciente histérico na psicoterapia.

Os primeiros pacientes psicanalíticos de Freud, aqueles em torno de cujo tratamento a psicanálise se desenvolveu, eram histéricos. Os histéricos no século XIX possuíam sintomas físicos, tais como ataques e paralisia, e eram (incorretamente) considerados como portadores de doença neurológica. Uma das primeiras e legendárias contribuições polêmicas de Freud foi a afirmação de que a histeria era uma doença da mente e que os sintomas aparentemente neurológicos – filão que trouxe o Prof. Charcot, de Paris, à baila – eram na verdade uma expressão metafórica, quase poética, de confli­tos psicológicos reprimidos.

Durante meio século ou mais, quando o pensamento freudiano dominava nos USA, a histeria foi considerada o distúrbio mais fácil de ser tratado com a psicanálise. Os sintomas de histeria podiam ser explorados e interpretados, e os pacientes respondiam bem ao charme do relacionamento psicoterapêutico. Institutos de formação de psicanalistas faziam questão de que o primeiro paciente de quase todo candidato a psicanalista fosse um histérico.

Mas com o tempo surgiram dois problemas com o diagnóstico.

Primeiro, o termo "histérico" espalhou-se muito além dos que apre­sentavam sintomas neurológicos não-explicados para cobrir quase qualquer paciente que fosse emotivo, irracional ou sedutor, particularmente se fosse mulher.

Segundo, muitos histéricos mostraram-se refratários à psicoterapia. Na terapia, como em suas vidas fora do consultório do psicanalista, estes pacientes difíceis de serem tratados mostravam-se emocionalmente instáveis. Muitas vezes pareciam mais interessados em atrair a atenção do terapeuta do que na recuperação, e podiam se tornar desesperadamente sedutores ou então autodestru­tivos se o relacionamento terapêutico parecesse estar chegando ao fim.

Ao considerar como tratar histéricos tão graves, Klein considerou seus hábitos alimentares e de sono. Embora geralmente não sofressem de verdadeiras e prolongadas depressões, estes pacientes inflamados tendiam, quando contrariados, a comer ou dormir demais, exatamente como na depressão atípica. Inteirado do trabalho de pesquisadores ingleses que alegavam que a depressão atípica respondia melhor aos Inibidores da MAO, os IMAO (exemplos: Parnate, Stelapar, Nardil, Niamid, Aurorix) do que aos antidepres­sivos tricíclicos como a imipramina (Tofranil), Klein tentou um IMAO nos histéricos difíceis que lhe foram enviados por seus colegas psico­terapeutas. Verificou que isto às vezes desembaraçava o curso da vida dos pacientes. Klein tentou encerrar estes pacientes receptivos à medicação de forma descritiva, assim – "e nisto estava a apostasia­ separando um grupo de histéricos cujo distúrbio era afinal mais do cérebro do que da mente. Os pacientes pareciam histéricos, mas o distúrbio subjacente era um problema de regulagem biológica do humor." Estes eram os pacientes a quem Klein chamou de disfóricos histeróides.

Klein tentou distinguir esses histéricos que respondiam a antide­pressivos segundo seus comportamentos. Não eram, por exemplo, histéricos com paralisias ou ataques inexplicados; nem eram os mais irritáveis e impulsivos. O que distinguia os disfóricos histeróides era uma fome insaciável de atenção e um acentuado medo de rejeição, um estado emocional desesperado que resultava em uma constelação de comportamentos que redundavam em uma caricatura de feminilidade. Eis uma descrição típica, brutalmente clara, de Klein para os disfóricos histeróides:

"Estes pacientes são geralmente mulheres cujo estado psicopatoló­gico geral é um humor extremamente superficial e instável, que vai do vertiginoso entusiasmo, à desesperadora infelicidade. Seu estado de espírito alegre ou abatido depende notadamente de fontes exter­nas de admiração e aprovação. Um paciente assim pode se sentir irremediavelmente desolado quando um caso de amor chega ao fim, em seguida, conhecer um outro homem atencioso e se sentir perfei­tamente bem e até mesmo ligeiramente entusiástica dentro de poucos dias. A emotividade de tais pacientes afeta visivelmente seu julgamento (a catatimia). Quando eufóricos, minimizam e negam as deficiên­cias de uma situação ou relacionamento pessoal, idealizando todos os objetos de seu amor. Quando estão no pólo emocional oposto, sentimentos de desespero são demonstrados muito desproporcio­nalmente às circunstâncias reais."

A descrição de Klein, provavelmente não difere muito da caracterização comportamental de um psicanalista do que se tornara, em meados do século XX, o protótipo do histérico – uma mulher buscando desesperadamente a atenção de uma versão idealizada do pai que na realidade a decepcionara. Klein argumentava que "estes sintomas eram provenientes não de um persis­tente conflito interior (tal como ambivalência emocional em relação ao pai), mas dos efeitos em sua vida adulta atual de uma experiência de perda, intensa, recorrente, imensamente dolorosa."

Klein no começo não entrou na polêmica sobre os histéricos terem tido tal ou qual experiência na infância; provavelmente, uma pessoa podia chegar à sensibilidade à rejeição através de diversos caminhos genéticos ou ambientais. Pouco importava o que fazia a sensibilidade se manifestar. Para disfóricos histeróides, a dor da rejeição era tão extrema e a euforia seguinte à aprovação tão (efemeramente) intensa, que fazia sentido a sedução tornar-se um imperativo permanente. A expressão que Klein escolheu para lidar com perguntas de causa foi "autonomia funcional". Nas palavras de Klein, "uma causa provoca uma reação de adaptação (função) que persiste após o término da causa (autonomia)" (comunicação pessoal). Independente de sua origem, a vulnerabilidade à perda possuía vida própria na idade adulta.

O conceito de autonomia funcional torna o tratamento biológico atraente. A grande vantagem alardeada pela psicanálise é que ela elimina a causa de neurose. Para um psicanalista, todo sintoma de histeria traz escondido, em código secreto, sua causa – tanto a causa histórica (p. ex., trauma emocional de infância) quanto a causa ativa, atual (conflito inconsciente, resultando na tentativa da mente de reprimir a lembrança do trauma e as emoções confusas que suscita). Uma supo­sição similar também há muito predomina na consciência popular, e constitui o modelo de atitude de muitos indivíduos. Para a psicanálise, o caminho da cura é trazer a luta do inconsciente para o consciente. A autonomia funcional implica que os sintomas se soltam das amarras que os atava às suas origens, de modo que deixa de existir qualquer razão para imaginar que a verdade terá o poder de curar.

Klein via os sintomas – neste caso, uma representação teatral­ – como sendo perfeitamente explicados pelas reações já esperadas dos pacientes à instabilidade de humor. De onde provinha o humor instável era irrelevante. Conceitos como conflito, inconsciente, trauma e ver­dade eram supérfluos. O que Klein precisava era de um instrumento para regular novamente os termostatos emocionais de pacientes disfórico-histeróides – para dimi­nuir a dor que sentiam ao serem rejeitados. Já observamos que pacientes disfórico-histeróides não são deprimidos, no sentido clássico. Seu humor, ao contrário das pessoas em profunda depressão, tende a ser bastante receptivo – receptivo demais – aos acontecimentos externos. Não havia nenhuma razão a priori para acreditar que os antidepressivos pudessem ajudar estes pacientes; como vimos, um dos aspectos heuris­ticamente atraentes dos antidepressivos era que os medicamentos, no geral, não ajudavam as pessoas, a menos que estivessem no meio de uma crise de depressão. Mas Klein descobriu que os IMAO agiam na prevenção das súbitas e terríveis quedas de humor dos disfórico-histeróides. O remédio colocava um chão sob os pacientes; impedia que afundassem.   

O modelo de Klein de emoção e comportamento, a elaboração de um simples desajuste de humor em sintomas complexos e até mesmo em traços de personalidade, encontrou ampla aceitação, não com relação à disforia histeróide, que continuava a ser um diagnóstico obscuro, mas em relação a uma condição inteiramente diferente, a síndrome do pânico.

A síndrome do pânico é um lugar-comum, compreendido por todos. É a condição em que uma pessoa é sujeita a ataques de pânico, aqueles terríveis momentos em que o pulso se acelera, a respiração torna-se difícil, a náusea e a tontura ameaçam sobrevir e tem-se a sensação de morte iminente, embora – tão terrível é o pressentimento – que a morte quase pareça preferível ao terror que se sente. Pesquisas demonstraram que a síndrome do pânico é o distúrbio psiquiátrico dominante. O termo "ataque de pânico" transcendeu a psiquiatria e entrou na linguagem comum.

Há menos de trinta anos tal conceito não existia. Nunca encontrei, nem na Faculdade de Medicina, nem na Residên­cia em Psiquiatria, ambos no início da década de 70, um paciente com "síndrome de pânico". Somente no final do período de residência ouvi falar de pesquisas sobre ataque de pânico. Embora esteja agora entre os diagnósticos mais em voga nos consultórios do campo psi, em passado recente a síndrome do pânico não era comum nem na clínica nem na consciência popular.

Essa cegueira ao que agora é um fenômeno onipresente pode parecer ainda mais notável quando sabemos que, ao contrário da disforia histeróide, a síndrome do pânico não é uma entidade descrita há pouco tempo. Em 1895, quando se encontrava no ápice entre a neurologia e a disciplina que viria a criar, a psicanálise, Sigmund Freud escreveu uma monografia sobre o que agora denomina-se pânico. Embora não contenha nenhum caso ilustrativo, a monografia é fascinante. Procura destacar de dentro da neurastenia, a ampla categoria de fraqueza e distúrbio mental do século XIX, uma entidade em particular, a "neu­rose de ansiedade".

Como sempre, Freud era um primoroso observador. Ao carac­terizar a neurose de ansiedade, ele relacionou cada sintoma que agora atribuímos à síndrome do pânico: "[…] batimentos cardíacos rápi­dos ou irregulares, dificuldade de respiração, transpiração e sudo­rese noturna, tremores e calafrios, vertigem, diarréia, pavor noturno e o que ele chama de expectativas ansiosas". Freud também reconheceu formas incompletas do distúrbio, que chamou de "ata­ques rudimentares de ansiedade", "equivalentes a ataques de an­siedade" e "estados larvais de ansiedade". Ele também entendia que a neurose de ansiedade às vezes vinha associada à agorafobia, o medo de sair de casa.

Freud considerava a neurose de ansiedade inteiramente biológica. Em toda a monografia, ele insistiu que a ansiedade "não se origina de uma idéia reprimida, mas verifica-se que não pode ser reduzida pela análise psicológica, nem amenizada através da psicoterapia". A neurose de ansiedade era congênita ou causada direta e psicologica­mente pela pressão de desejo sexual não-descarregado, como na virgindade, abstinência ou, mais notoriamente, no coitus interruptus. Mulheres cujos maridos eram sexualmente inadequados ou sujeitos a ejaculação precoce corriam risco.

A afirmação de Freud de que a neurose de ansiedade é biológica parece convincente. Mas em seus relatos clínicos ele começou a minar essa posição antes mesmo de expressá-Ia abertamente. Uma nota de rodapé aparece em Estudos sobre Histeria (1893-95), de Freud. Trata de um caso que parece, sem sombra de dúvida, uma neurose de ansiedade – exceto que os sintomas surgem de um conflito reprimido. Freud começa: "Eu estava tra­tando uma mulher de 38 anos, sofrendo de neurose de ansiedade (agorafobia, ataques de medo de morrer etc.)". Embora no começo o paciente declare que os ataques tiveram início há pouco tempo, Freud descobre que começaram em sua adolescência como esporádicas "ton­turas, ansiedade e sensação de desmaio". Ele localiza o início em um determinado momento, quando ela fazia compras de preparativos para um baile. A paciente recorda-se de um pouco mais e Freud pressiona sua memória para que novas reminiscências venham à tona. Lembra-se de duas jovens que tinham morrido há pouco tempo – uma delas era amiga íntima – e recorda-se de ter pensado, com a tontura: "Sou a terceira." O que fora afastado da consciência foi a vergonha de estar se preparando para um baile no rastro da morte de uma amiga e o medo de que a frivolidade resultaria em castigo divino. Além disso, o ataque ocorreu perto da casa da amiga morta. E – extremamente importante, do ponto de vista de Freud – a paciente estava tendo sua primeira menstruação (provavelmente um acontecimento vergonhoso, à época) exatamente nessa oca­sião, de forma que o ataque, e todos os ataques subseqüentes, tornaram-se compreensíveis como a expressão de sentimentos conflitivos em anda­mento. Freud não nomeia o conflito de modo explícito: presumivelmente, o despertar da sexualidade e talvez até mesmo a satisfação com a morte de uma rival eram contrabalançados pelo medo e pela vergonha.

Essa compreensão da ansiedade em termos de história pessoal e conflito interior começaram como uma exceção, mas logo se tornou a regra. Durante toda a existência de Freud, a neurose de ansiedade como categoria distinta – um distúrbio somático irredutível – foi absorvida por uma categoria mais ampla, "neurose", um termo geral para pequenos distúrbios mentais arraigados na psique. Até a década de 1960, "neurose" englobava até condições em que o paciente não tinha consciência de estar ansioso. O diagnóstico específico "neurose de ansiedade" era empregado livremente. Qualquer paciente até certo ponto saudável possuía tipicamente uma neurose de ansiedade, uma forma de uso que correspondia de perto ao termo "neurótico" na linguagem comum.

Essa desfiguração da neurose de ansiedade resultou do cresci­mento em importância do conceito de ansiedade no trabalho de Freud. Como Freud concentrou-se no inconsciente, confiou cada vez mais na ansiedade expressiva como uma força motriz. No começo, ele simplesmente expandiu sua formulação original, de modo que a noção de impulso sexual reprimido tomou-se ainda mais simbólica e menos biológica. Mas, conforme a teoria crescia em alcance, Freud e especialmente seus seguidores passaram a ver a ansiedade expressiva – o resultado do conflito entre impulsos e defesas reprimidos (é a "dinâmica" na "psicoterapia psicodinâmica") – como subjacente a um amplo espectro de doenças. Termos como "ansiedade de castração", um elemento-chave no complexo de Édipo e no período edipiano no desenvolvimento masculino normal, entraram para o linguajar comum.

Era esta confiança na ansiedade como virtual­mente a única força motriz no desenvolvimento de doenças mentais que levou Donald Klein a fazer suas observações relativas à teoria do espectro de doença mental: "A teoria psiquiátrica norte-americana preponderante era que toda psicopatologia derivava da ansiedade, o que por sua vez era causada por conflito intra-psíquico."

Klein começou a concentrar-se na ansiedade por causa de uma discre­pância entre a teoria prevalente e os resultados da farmacoterapia. Até 1959, quando Klein estudava a imipramina (o antidepressivo Tofranil), era aceito que o Amplictil (antipsicótico) era útil para muitas pessoas que sofriam de esquizofrenia, geralmente considerada a mais grave das doenças mentais. Se todas as doenças mentais estão contidas em um espectro – as principais desordens diferindo das menores meramente em termos do grau de ansiedade envolvido -, então um remédio que funciona em esquizo­frênicos deveria funcionar com mais força ainda em pacientes que apenas sofrem de visível ansiedade, mas que não são psicóticos. Klein sabia que o Amplictil pouco fazia para estes pacientes menos doentes; na verdade, em geral piorava seu estado. Este resultado contrariava a teoria do espectro da ansiedade.

Assim, Klein voltou-se para a ansiedade, um conceito tão básico quanto a histeria para a teoria da psicanálise. Assim como se pergun­tara se haveria formas de histeria não relacionadas a conflito intra-p­síquico, Klein se perguntou se haveria diferentes formas de ansieda­de. Ele estava tentando usar a farmacologia como um instrumento de investigação para desenterrar falhas na teoria e na prática da psica­nálise.

Klein concentrou-se nos pacientes mais persistentemente an­siosos na enfermaria do hospital – aqueles que, constantemente corriam para as enfermeiras buscando ajuda. Como não havia nenhuma outra solução para seus problemas, Klein persuadiu um grupo destes pacientes a experimentar a imipramina. Nas duas primeiras semanas – e lembre-se de que a imipramina leva algu­mas semanas para fazer efeito -, os pacientes e o corpo médico concordavam que a imipramina não estava adiantando nada. Mas, como Klein recorda:

"No final da terceira semana, embora tanto pacientes quanto psico­terapeuta insistissem em que não houvera nenhum proveito, o pessoal da enfermaria tinha uma visão diferente, mais positiva. Quando pressionadas para definir exatamente de que forma os pacientes haviam melhorado, as enfermeiras não souberam o que dizer. Finalmente, algum observador clínico mais perspicaz ressaltou que nos últimos dez meses os pacientes corriam para o posto da enfermaria três vezes por dia, todo dia, proclamando que estavam prestes a morrer e precisavam de socorro imediato. As enfermeiras seguravam as mãos dos pacientes, incutiam-Ihes confiança e ficavam ao lado deles por uns vinte minutos. Os pacientes finalmente iam embora, sua aflição aguda, avassaladora, de certo modo aliviada. Algumas horas depois, entretanto, estavam de volta. As enfermeiras observaram que na última semana os pacientes não haviam mais agido daquela maneira.    

Quando Klein sugeriu aos pacientes que eles estavam se sentindo melhor, negaram clamorosamente qualquer melhoria e acusaram o corpo médico de desconhecer o grau de sua angústia. Quando lhes perguntou por que haviam parado de correr para o posto da enfer­maria, a resposta foi que haviam finalmente visto que as enfermeiras nada podiam fazer por eles. 

– Quer dizer que depois de dez meses vocês chegaram a essa conclusão somente esta semana?

– Bem – disse o paciente -, a gente tem que aprender um dia.

Klein chegou a uma conclusão diferente. Ao verificar as histórias dos pacientes, descobriu que eles tipicamente se recordavam de uma série do que agora é conhecido como ataques de pânico que pareciam surgir do nada. Klein formulou a hipótese de que o distúrbio dos pacientes começou com essas ocorrências espontâneas de um pavor esmagador. É terrível estar constantemente sujeito a um pânico debi­litante. Em torno dos ataques, os pacientes criavam medos secundários: podiam temer dirigir em uma ponte porque estando presos em um carro, sem nenhum caminho por onde fugir, sendo portadores de síndrome do pânico era pior do que sofrer deste mal quando a fuga parecia possível. Mas não havia nenhum significado simbólico espe­cial para a ponte, nada que pudesse levar a um trauma de infância ou ambivalência atual; o único significado da ponte era o de um lugar desagradável onde sofrer um ataque de pânico espontâneo.

A diferença entre o que os pacientes relatavam e o que as enfer­meiras observavam era facilmente explicável. A imipramina havia curado os pacientes de seus ataques espontâneos, mas os pacientes ainda não sabiam que estavam curados. Já que ainda sofriam de toda a ansiedade da expectativa – o medo de ter ataques de pânico, continuavam a se sentir ansiosos mesmo na ausência da doença subjacente. Era preciso ensinar aos pacientes que os ataques de pânico não retornariam e que a ansiedade antecipatória ou secundária que fabricavam iria desaparecer.

Klein publicou esses resultados e hipóteses em 1962 e novamente em 1964. "Estes relatórios foram recebidos como uma bomba", recorda Klein, e por inúmeras razões. Acreditava-se que a imipramina sendo um antidepressivo não deveria ser eficaz no trata­mento da ansiedade. De acordo com a teoria do espectro, particular­mente não deveria curar ansiedade aguda, já que se sabia que não fazia efeito em ansiedade simples. E, é claro, Klein estava tocando no ponto central da psicanálise, a ansiedade, sem falar a linguagem dos psica­nalistas. Klein lembra que a reação dominante mais simples era a de que ele havia erroneamente diagnosticado depressão como ansiedade.

Como um adendo, Klein formulou hipóteses sobre a origem da síndrome do pânico. Desde os primeiros meses de vida as crianças­, como também os filhotes de macaco e de mico – apresentam a ansiedade da separação. Nos bebês suficientemente amadurecidos para ter uma idéia mental de "mãe", a ausência da mãe provoca um berreiro, provavelmente a fim de permitir ou mesmo obrigar a mãe a ir ao seu encontro. A ansiedade da separação desaparece mais tarde, à medida que as funções primitivas do cérebro no primata em desenvol­vimento são extintas por outras mais complexas. Klein achava que os ataques espontâneos de pânico deviam ser uma recrudescência da ansiedade da separação – um atavismo ou forma de desinibição neurológica.

A hipótese da ansiedade da separação parece explicar o maior conforto dos pacientes ansiosos quando estão em casa ou na presença de parentes – os pacientes sentem-se "separados" somente quando distan­tes da casa ou da família. Mas a teoria tem seus problemas, também, entre eles a de que a ansiedade da separação e a ansiedade da síndrome do pânico parecem envolver diferentes neurotransmissores.

Klein e outros apresentaram modelos alternativos de pânico, inclu­sive uma hipótese muito estudada denominada "o alarme da falsa asfixia". O cérebro e o corpo saudáveis valem-se de uma série de mecanismos para evitar a asfixia. Se uma pessoa começa a sufocar, monitores fisiológicos detectam o problema e causam um intenso estí­mulo, arfando para conseguir respirar, e uma necessidade urgente de fugir. A teoria do alarme da falsa asfixia afirma que, em uma pessoa com a síndrome do pânico, monitores defeituosos disparam mesmo quando a pessoa tem oxigênio suficiente. Comum tanto à teoria da ansiedade da separação como à teoria do alarme da falsa asfixia é a ausência de qualquer necessidade de uma causa para as insidiosas experiências psicológicas da pessoa ansiosa. Ligações defeituosas são suficientes para provocar o pânico; origina-se então uma complexa elaboração psicoló­gica em resposta aos ataques aleatórios de ansiedade.

Até 1980, Klein (e os diversos outros psiquiatras que pesquisavam essa questão) prevaleceu, pelo menos em termos do DSM e da CID. A síndrome do pânico tornou-se um transtorno reconhecido, distinto do que era então chamado de "ansiedade generalizada". Mas o que aparecia nas classificações não era ainda universalmente aceito pelos clínicos. Quando Klein apresentou sua discussão mais profundamente elaborada da síndrome do pânico, também em 1980, seu artigo foi seguido pela conferência de um eminente psicanalista que alegou que a síndrome do pânico possuía uma raiz psicodinâmica. A palestra analítica ecoava de perto o argumento que Freud apresentara naquela nota de rodapé do século anterior.

Mesmo entre psiquiatras biológicos, restavam dúvidas se a imi­pramina em pacientes agorafóbicos agia diretamente na síndrome ou fazia uma contribuição inespecífica, reduzindo a depressão coinciden­te. Na realidade, é nos pacientes ansiosos que não estão simultanea­mente deprimidos que a imipramina funciona melhor. Mas os profis­sionais da área há muito sentiam-se pouco confortáveis com a idéia de que aquilo que até então fora chamado de "antidepressivo" poderia ser também um ansiolítico. O modelo mais aceitável para um remédio ainda era o uso de [uma droga para cada doença].

No plano teórico, Klein conseguira – "uma dissecção farmaco­lógica". Ou seja, ele havia extraído a síndrome do pânico do tipo de ansiedade inespecífica que constitui a base da "neurose", usando a resposta à imipramina como o teste crucial. (A dissecção farmacoló­gica é uma forma de alto nível de "ouvir as drogas" – isto é, de deixar que a resposta à droga informe ou mesmo comande nosso sentido de como o comportamento humano pode ser melhor categorizado.) Mas, por diversas razões, a descoberta de Klein não teve o impacto esmagador do trabalho que Cade, o médico australiano, fizera com o lítio na depressão maníaca (visto em artigo de Coluna). Klein não descobriu o uso terapêutico da imipramina, como Cade descobrira o uso do lítio. A imipramina já era usada, embora não para distúrbios de ansiedade. E enquanto havia um grupo claro de pacientes maníaco-depressivos aguardando tratamento, os psiquiatras, em 1980, já haviam perdido o contato com a síndrome do pânico – precisavam ser educados antes de poderem enxergar o problema. Ainda, a imipramina era uma droga desconcer­tante para essa indicação. Tinha muitos efeitos colaterais; apesar do sucesso inicial de Klein, verificou-se que a dosagem necessária era difícil de ser determinada; e a droga fazia alguns pacientes piorarem antes de apresentarem uma melhora, de modo que psiquiatras clínicos inexperientes tinham dificuldade em se convencer de que a imipra­mina funcionava. A verdadeira explosão em diagnósticos de síndrome do pânico esperava a comercialização em 1981 de um novo medica­mento o alprazolam (Frontal entre nós, e Xanax nos USA).

O Frontal, ou Xanax, é um composto singular. A molécula parece-se muito com os benzodiazepínicos – a classe de medicamentos que inclui Valium, Lexotan, Lorax, Olcadil etc., e a maioria de outros ansiolíticos e sedati­vos populares atualmente, embora parte da molécula de Frontal pareça-se com um antidepressivo. O grande benefício dele é que reduz a ansiedade sem, na maioria das vezes, deixar as pessoas sonolentas como fazem os outros benzodiazepínicos. Em outras palavras, Frontal é mais específico para ansiedade do que os demais, e para algumas indicações, como a síndrome do pânico, pode também ser mais potente. (Alguns farmacólogos acreditam que o Valium seria tão bom para a síndrome do pânico quanto o Frontal, se pudesse ser administrado em doses suficientemente altas, mas a estas doses a maioria dos pacientes adormece.)

Embora a FDA não fizesse deste uso uma "indicação" específica senão daí a dez anos, era reconhecido na época em que o Frontal foi lançado que a nova droga constituía um tratamento extraordinário para a síndrome do pânico. Ao contrário da imipramina, o Frontal fazia os pacientes com síndrome do pânico sentirem-se melhores desde a primeira dose.

Com uma droga eficaz, conveniente, em disponibilidade, os mé­dicos passaram a ver a síndrome do pânico por toda a parte. Os pacientes contavam uns aos outros sobre a nova droga e os meios de comunicação de massa se encarregaram de espalhar a novidade. A síndrome do pânico e ataques de pânico tornaram-se expressões favoritas.

A recém-redescoberta síndrome do pânico parecia-se muito ao que Klein descrevera. Não adiantava apenas melhorar o estado dos pacientes. Era preciso medicá-Ios ao ponto de não terem mais nenhum ataque e, então, era preciso usar uma alavanca para lançá-Ios de volta ao mundo para vencerem sua ansiedade antecipatória.

Não somente a síndrome do pânico completa respondeu ao Frontal; muitas das síndromes parciais que Freud observara também. Se um paciente tinha acessos inexplicáveis de diarréia ou tontura, ou sensa­ção de pavor sem palpitações ou transpiração ou ainda se ele apenas parecesse inexplicavelmente tímido em sair de casa, os médicos pressionariam por uma história mais completa e poderiam prescrever o Frontal quer emergisse, ou não um quadro completo de pânico.

Sabe-se agora que a dinâmica subjacente para uma ampla gama de sintomas e comportamentos é uma síndrome do pânico mal expressa e não um conflito inconsciente.

A profissão, e depois o público, ouviram as drogas em dois estágios: a imipramina, através do seu sucesso nos estudos de Klein, recriara a síndrome do pânico em termos teóricos; o Frontal a tornou onipresente. Mas depois o Frontal provou ser uma droga viciante; também é de curta duração, de modo que alguns pacientes ficam constantemente perseguindo sua ansiedade, e seu afastamento dele, com outro comprimido, sem interrupção. Provavelmente a imi­pramina, se os pacientes puderem tolerá-Ia, é um tratamento a longo prazo para a síndrome do pânico melhor do que o Frontal. Mas em termos de impacto social – traduzindo um conceito teórico esotérico em um novo conhecimento público de como as emoções das pessoas funcionam -, o Frontal terá um efeito duradouro ainda que, como é provável, seja suplantado por compostos de mais longa duração e que sejam menos viciantes. O modelo de síndrome do pânico de Donald Klein é o que prevalece ainda hoje.

About Adalberto Tripicchio

Psiquiatra - Pós-doc em Filosofia Membro do Viktor Frankl Institute Vienna Docente da BI Foundation FGV/Berkeley
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