Anorexia Nervosa – parte I

Poucos transtornos do Campo Psi são tão desconcertantes e desafiantes como um caso grave de anorexia nervosa.
A maioria dos clínicos, acostumados a asso­ciar a extrema desnutrição com enfermidades somáticas graves, não esperam encontrar-se com a situação de uma caquexia sem causa aparente.

A primeira descrição médica de casos de anorexia nervosa se deve a Richard Morton (1689), mas não se individualizou como entidade clínica até que apareceram os trabalhos de Gull (1868) e de Lasègue (1873), trabalhos muito diferentes, pois enquanto Gull se limitava a des­crever o estado patológico, Lasègue analisava os problemas psicológicos destes pacientes. Em Espanha, Lafora pu­blicou um trabalho intitulado "A anorexia psico­genética das adolescentes" (Lafora, 1927).

Existe a questão de que anorexia nervosa e bulimia nervosa pudessem ser pólos opostos de uma mesma afecção, o Transtorno Bipolar da Alimentação, também chamado de Disorexia Central. Pelos dados coletados até este momento ainda não se pode ratificar de maneira convincente esta hipótese.

Ainda que se reconheça a origem psíquica desta afecção, não existe acordo geral sobre se se trata de uma síndrome ou de uma entidade clínica autônoma. Os transtornos da alimentação são entidades ou síndromes e não doenças com uma causa, curso e patologia comuns, elas são melhor conceituadas como síndromes e, portanto, classifica­das à base dos agrupamentos de sintomas que estão presentes.

Este transtorno, obser­vado geralmente em adolescentes femininas – de forma cada vez menos exclusiva – se caracteriza por recusa persistente aos alimentos, o que dá lugar à intensa perda de peso, por ame­norréia e por uma série de alterações psíquicas, com destaque para a distorção perceptiva de sua imagem corporal, intenso medo de engor­dar, hábitos de comida peculiares e hiperativi­dade. Surgem alterações somá­ticas derivadas do estado de inanição e da disfunção hipotalâmica que o acompanha.

Ainda que as definições da anorexia ner­vosa variem entre os investigadores, todas elas são de caráter sindrômico; são construções estatísticas, elaboradas a partir de observações empíricas, mais que relação de sintomas deduzidos de mecanismos etiopatogênicos. Ainda que possam observar-se casos de alterações do peso e da conduta alimentícia que têm muito em comum com a anorexia nervosa clássica, há casos que não se ajustam estritamente a estes critérios; estas situações são descritas como "anorexia nervosa atípica" (Andersen, 1977).

A freqüência de casos novos por ano (incidência), na Europa, está estimada entre 0,37 e 1,6 por cem mil habitantes, que representa cerca de 1% das jovens escola­rizadas que contam entre 16 e 18 anos.

A idade de começo depende de como se defina a entidade; se forem incluídos todos os casos de desnutrição grave devido a causas emocionais, encontraram-se exemplos desde a infância até a senectude, ainda que as mais freqüentes estejam entre os 12 e 25 anos. De 245 casos reco­lhidos da literatura, ob­teve-se uma média de 21,5 anos, com um desvio padrão de 7,8. Os casos masculinos representam cerca de 10% do total de pacientes com anorexia nervosa, entretanto, vem aumentando de maneira assustadora nesta última década.

Nas grandes cidades, se observa uma tendência ao predomínio relativo nas subclasses médias, predomínio que não aparece em cidades pequenas. Além disso, é um transtorno observado quase que exclusivamente na população de raça branca. Não existe nenhum caso descrito em pessoas de raça negra.

Origem do transtorno

Os fatores que desencadeiam este peculiar modo de enfermar parecem estar em relação a tensões e conflitos típicos da puberdade e da adolescência, tais como os que derivam de relações intra-familiares, das mudanças corporais que acontecem na puberdade ou de incertezas que se originam na busca de identidade pessoal na adolescência. As alterações somáticas que aparecem secunda­riamente contribuem à perpetuação do quadro.

Fisiologia e Farmacologia Comportamental do Comer

Conceituação de Sistemas

Uma revisão conceitual importante para o entendimento da fisiolo­gia e comportamento alimentar ampliou a teoria dual de centros hipotalâmicos facilitadores e inibidores do comer. Estes centros hipotalâmicos sensíveis são partes de um amplo complexo de intera­ções neurorreguladoras que inclui um sistema periférico de sacieda­de (hormônios gastrintestinais e pancreáticos liberados pelo alimen­to passando através do trato gastrintestinal) e uma ampla rede neural afetando a alimentação dentro do cérebro. O ato de comer é agora reconhecido como uma interação entre o estudo fisiológico de um organismo e as condições ambientais. Variáveis fisiológicas importantes incluem o equilíbrio de vários neuropeptídeos e neu­rotransmissores, estado metabólico, taxa metabólica, condição do trato gastrintestinal, quantidade de tecido de reserva e receptores sensoriais para paladar e olfato. As condições ambientais incluem aspectos do alimento, como, paladar, textura, inovação, acessibilida­de e composição nutritiva, e outras condições externas, como tem­peratura do ambiente, presença de outros organismos e estresse.

Um outro aspecto importante para o entendimento do comer é o reconhecimento do papel do componentes condicionados (apren­didos) na iniciação e término da ingestão de nutrientes. Devido à complexidade metodológica, esta é uma área que tem recebido pou­ca atenção. Tem se procurado oferecer a melhor discussão de apetites e saciedades condicionadas porque é reconhecido a interação entre fenô­menos psicológicos e fisiológicos.

É importante lembrar que quando um agente exógeno como uma droga ou peptídeo é dado a um animal ou ser humano, ele não apenas ativa um conjunto específico de receptores que induzem respostas específicas, mas sim intervém em uma estrutura transa­cional complexa.

Modelos Experimentais

Os primeiros modelos para comportamento alimentar em animais utilizavam ou privação de alimento para induzir a fome ou a criação de lesões hipotalâmicas. Diversas técnicas recentemente desenvol­vidas são especialmente úteis no uso de agentes farmacológicos para comprovar a estrutura complexa da alimentação. Uma análise microestrutural do comportamento alimentar é um registro intensi­vo de muitos comportamentos como beber, arrumar-se, atividade locomotora, repousar, além do comportamento alimentar de ani­mais em um curto período de tempo.

A macroanálise dos padrões de alimentação é uma medição de padrões de alimentação de longo prazo em animais com alimentação livre nunca submetidos a priva­ção de alimento. Este procedimento de monitorização contínua melhorou a precisão dos parâmetros de medição de padrões de refeições, como o tamanho da refeição, sua duração, freqüência das refeições, intervalos entre as refeições, e proporção de tamanho das refeições para intervalo entre estas. Ele permite que sejam feitas avaliações sob condições fisiológicas normais.

Obesidade experi­mental em animais pode ser produzida pela técnica do uso de dietas variadas e saborosas. O modelo de auto-seleção dietética permite o estudo de agentes farmacológicos e hormônios exogenamente ad­ministrados no consumo de macronutrientes (gordura, proteína e carboidratos).

Esses modelos desenvolvidos para estudar a alimentação fo­ram usados com sucesso em seres humanos. Com a técnica de microanálise, foi verificado que as anfetaminas (os moderadores de apetite atuais são, na verdade, precursores de anfetaminas, que nelas se transformam em nosso organismo: anfepramona – Inibex S; fenproporex – Desobesi M) inibem o início da fome e aumentam a taxa alimentar enquanto a fenfluramina (Minifage) encurta a duração da refeição e retarda marcadamente a taxa de ingestão de alimento. Foi usado um distribuidor automático de alimento para estudar a ação de várias drogas ano­réticas sobre perfis alimentares.

O efeito do estresse sobre a alimentação foi estudado em ani­mais com a técnica de pressão suave na cauda, imobilização, ou exposição a um ambiente novo. A fim de determinar se os sinais de saciedade se originam de zonas orais, gástricas ou intestinais, um modelo de alimentação simulada foi usado em animais.

Nesta técnica, cânulas são colocadas no esôfago ou estômago de modo que possam ser tempo­rariamente abertas durante um teste para permitir a drenagem e recuperação de um alimento ingerido. Quando estas cânulas são abertas (alimentação simulada) todas as espécies comem demais, o que demonstra que os estímulos de alimento na boca não são sufi­cientes para exercer uma reação de saciedade normal. Alimento instilado diretamente dentro do intestino produz uma supressão da alimentação simulada relacionada à dose.
Todos esses modelos experimentais foram usados para estudar o papel de neurotransmissores, peptídeos e opiáceos sobre o com­portamento alimentício.

Neurotransmissores – Aminas Biogênicas

O estudo de vias catecolaminérgicas no hipotálamo associado levou à descoberta do papel de receptores alfa-2 adre­nérgicos no núcleo paraventricular (NPV) e dos receptores beta-2 adrenérgicos no hipotálamo perifornical (HPF) na alimentação. Microinjeções de agonistas alfa-2 ao NPV pro­duz hiperfagia e causa uma ingestão preferencial de carboidratos. O circuito responsivo beta-2 adrenérgico no HPF inibe a alimenta­ção.
A serotonina, uma indolamina, foi demonstrada como facili­tadora da saciedade e pode pelo menos em parte controlar a ingestão de carboidratos). Serotonina injetada periférica e centralmente dentro do NPV suprime a alimentação induzida por privação e induzida por noradrenalina.
A dopamina parece ter um papel mais complicado sobre o comportamento alimentar. Baixas doses de dopamina e agonistas da dopamina estimulam a alimentação, enquanto doses mais eleva­das inibem a alimentação. A administração de glicose suprimiu a combustão nos neurônios dopamínicos da substantia nigra. Há evidência de turnover de dopamina hipo­talâmica aumentado durante a alimentação. Este achado sugere que mecanismos dopamínicos centrais mediam os efeitos compensado­res do alimento na medida que mediam os efeitos compensadores da estimulação intracraniana e a auto-estimulação de drogas psico­ativas. O antagonista da dopamina, pimozide (Orap), suprimiu a ingestão simulada de sacarose. Isto pode ser devido a inibição do efeito compensador da glicose. Em ratos com ali­mentação livre, entretanto, o pimozide provoca um aumento no tamanho das refeições.

Peptídeos e Opiáceos

O fator liberador de corticotrofina (CRF) age dentro do NPV para inibir a alimentação. A noradrenalina (NA) parece coibir o efeito inibidor da alimentação do CRF. O polipeptídeo pancre­ático, neuropeptídeo Y (NPY), aumenta tanto a ingestão de ali­mento como de água quando injetado dentro do NPV. Um outro polipeptídeo pancreático, o peptídeo YY (PYY), é um estimu­lador mais potente da alimentação do que o NPY.
O antagonismo do opiáceo diminui a alimentação em muitas espécies, mas não tem o efeito de reduzir a ingestão de alimento em outras espécies. Sob certas condições fisiológicas, tais como inanição ou hipoglicemia induzida por insulina, a naloxona (Narcan) não consegue inibir a alimentação. O comer induzido por estresse é provavelmente induzido por ativação do sistema opiáceo. A di­norfina, um ligante receptor de opiáceo Kapa, estimula a alimen­tação. Mais uma vez, o local principal de ação para a dinorfina parece ser o núcleo paraventricular.

Rede de Saciedade Periférica

Diversos peptídeos são liberados do trato gastrintestinal pelo alimento ingerido. Alguns deles inibem a alimentação pela ati­vação de fibras vagais (parassimpático) ascendentes. Dentre esses peptídeos, a colecistoquinina (CCK) é o mais extensivamente estudado. Seu efeito por meio das fibras vagais foi registrado no NPV do hipo­tálamo, onde lesões abolirão o efeito da CCK sobre a alimenta­ção. Baixas doses de CCK instiladas dentro do núcleo paraven­tricular atenua a alimentação, e infusões centrais de anticorpos de CCK intensificam a alimentação. Há uma variabilidade da potência do efeito de saciedade do CCK em várias espécies ani­mais. Outros peptídeos que parecem inibir a alimentação através das fibras vagais são o glucagon, somatostatina, e o hormônio liberador de tirotrofina.

A bombesina é um peptídeo gástrico que inibe a alimentação independentemente das fibras vagais. O peptídeo liberador de gas­trina e a calcitocina também inibem a alimentação. Alguns desses peptídeos como a CCK, bombesina e glucagon foram administrados parenteralmente a humanos e pro­duziram saciedade. Entretanto, suas utilidades como agentes te­rapêuticos no presente são limitadas devido a suas absorções res­tritas do intestino e a necessidade de utilizar-se altas doses, que provocam efeitos adversos como náusea.
A informação fisiológica básica sobre alimentação obtida de pesquisa animal fornece o fundamento para hipóteses testáveis re­levantes à anorexia nervosa, bulimia nervosa e obesidade.

Aspectos Neuroendócrinos

Uma das possíveis hipóteses para explicar a anorexia nervosa é que seja devido a um transtorno primário da função hipotalâmica. Em apoio a isto pode-se invocar o caráter estereotip­ado do mal e a presença de alterações específicas da função hipotalâmica, como diabete insípido parcial, transtornos da termorregulação, atraso na secreção dos hormônios hipofisários (LH, FSH, TSH e prolactina) pós-estimulação por fatores hipo­talâmicos; os níveis basais de LH e FSH no plasma baixos, mais a resposta quantitativa normal a GRF exógeno, sugerem a normalidade da hipófise e alteração do hipotálamo, hipótese também apoiada pela falta de variação diurna nos níveis de cortisol plasmático, pelos níveis basais de hormônio de crescimento (GH) elevados, a fraca resposta hipersecretora de GH pós-estimulação com apomorfina, ou a ausência de queda dos níveis deste hormônio pós-sobrecarga de glicose.

Con­tra a opinião que atribui a patogênese dessas anormalidades a um transtorno hipotalâmi­co, se encontra o fato de que a maior parte delas seriam conseqüência direta da desnutrição do paciente, que melhoram ao voltar ao peso normal. A secreção de GH se normaliza ao melhorar a ingesta calórica. Contudo, as alterações da ter­morregulação demoram mais a normalizar-se, sendo necessário a recuperação de peso e da gordura subcutânea. Mais surpreendente é a observação de que com a restauração do peso não se consegue, ao menos em um prazo bre­ve, corrigir os transtornos hormonais que afe­tam o eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal. Os fatores liberadores de gonadotrofinas (GRF) se originam no hipotálamo e provocam a secreção de gonadotrofinas, LH e FSH, peIa hipófise anterior; as gonadotrofinas fazem que o ovário secrete estrógenos e progestero­na; os estrógenos e a progesterona exercem por sua vez efeitos de retroalimentação negativos e posi­tivos sobre o hipotálamo e a hipófise anterior.

Nos pacientes com anorexia nervosa, os níveis de LH, de FSH e de estrógenos caem consideravelmente. Adminis­trando estrógenos não se consegue, por retroalimentação positiva, a liberação de LH, enquanto não houver um peso adequado (a liberação de LH depois da administração de 200 microgramas/dia de etinilestradiol durante três dias é pre­ditivo de um pronto retorno da menstrua­ção, sempre a condição de que se mantenha um peso normal).

Com o aumento de peso se elevam os níveis circulantes de gonadotrofinas e estrógenos; isto se associa com a volta da capacidade do hipotálamo a responder normalmente à retroalimentação negativa pelos estrógenos; a capacidade a responder à retroalimentação positiva, e em conseqüência os ciclos menstruais normais, volte em fase posterior, seguin­do uma ordem semelhante ao da puberdade.

Em algumas pacientes, a menstruação tarda a voltar, apesar do peso e da comida terem normalizado, o que sugere que operam fatores não dependentes somente do peso; também se podem observar padrões imaturos de secreção de gonado­trofinas em ausência de déficit ponderal. Por outro lado, comprovou-se que, entre a metade a dois terços dos casos, a amenorréia precede à perda de peso. Não obstante, também há observações que põem de manifesto a importância do peso: comprovou-se que a quantidade de gordura é um determinante do peso mínimo necessário para os ciclos menstruais; os níveis basais de LH e FSH e a resposta ao fator li­berador de gonadotrofinas correlacionam-se signi­ficativamente com o peso corporal expressado em porcentagem de déficit com respeito ao peso corpo­ral habitual.

Em relação à função hipotalâmica em sentido mais amplo, a gravidade da perda de peso guarda relação positiva estatisti­camente significativa com as anormalidades da termorregulação, com o tempo que tarda em aparecer o pico de TSH pós-administração de TRF e com a GH plasmática ba­sal. Também se pôde observar que um gru­po de pacientes, com amenorréia secundária associada a perda de peso (porém sem anorexia nervosa), cujo peso é intermediário entre o ideal e o de outro grupo de pacientes com anorexia nervosa, apresentam alterações nas provas específicas hipotalâmicas de gravidade também intermediária.

Os resultados de estudos da resposta hipofisária à administração de GRF suge­rem que, nas fases agudas da anorexia ner­vosa há uma deficiente produção e/ou secreção de GRF endógeno no hipotálamo, trans­torno de caráter reversível; a diminuição da sensibilidade da hipófise poderia ser secundária à atrofia das células gonadotróficas, resultante da falta de estimulação pelo GRF endógeno.

Outro ponto de partida para a hipótese hipo­talâmica da anorexia nervosa é dado peIas alterações da conduta ali­mentar que caracterizam esta enfermidade e pela consideração de que as lesões ou es­timulações do hipotálamo produzem mudanças na conduta nutricional. Referido à anorexia nervosa, diz-se em concreto que o núcleo ventromedial (NVM) provoca saciedade de ma­neira inapropriada. Esta suposição deriva de que a lesão do núcleo ventromedial provoca hiperfagia e a estimulação, afagia.
Estudos em macacos parecem indicar que um sinal de saciedade gerado no núcleo ventro­medial não pode ser causa da anorexia ner­vosa; se assim fosse, haveria que buscar sua expli­cação no fato que os nutrientes provocam uma inibição exagerada da alimentação. A lesão do hipotálamo la­teral (HL) produz afagia e abolição do incremento da ingesta por neuroglicocitopenia (pós-administração de insulina); mas não provoca abolição do produto por queda da tem­peratura ambiental ou por redução da densi­dade calórica dos alimentos.

Ainda contra a teoria hipotalâmica, argumentou-se que as mudanças observadas após as lesões são devidas à influência sobre áreas com as quais conecta o hipotálamo lateral (amíg­dala, globi pallidi, striatum) ou a lesões de áreas adjacentes ou de fibras que passam junto aos núcleos hipotalâmicos, qualificando as teo­rias anteriores de "mito do núcleo ventrome­dial".

Talvez uma chave da anorexia nervosa po­ssa estar em uma atividade aumentada dos mecanismos biológicos da saciedade. Alguns autores propuseram que este saciamento patológico poderia associar-se a um progressivo declínio dos níveis de noradrenalina ou de dopamina no cérebro e a secundária desinibição dos sistemas colinérgicos, rompendo-se o equilíbrio que mantém a intermitência da ingesta; pelo contrário, outros pro­põem que se associa à hiperatividade dos re­ceptores noradrenérgicos pós-sinápticos.

Para simplificar e sintetizar o que foi ex­posto, pode ser útil o esquema que segue:

(a) O transtorno mental origina a redução da ingesta e a perda de peso.
(b) A perda de peso é causa do transtorno endócrino e da amenorréia.
(c) A desnutrição agrava o transtorno men­tal, pelo que resulta ser uma anormali­dade diretamente autoperpetuadora.
(d) O transtorno mental também pode alterar diretamente a função hipotalâmica e produzir amenorréia.
(e) É possível que exista relação entre um transtorno do controle hipotalâmico da ingesta e a recusa da comida, típico da anorexia nervosa.
(f) O transtorno hipotalâmico poderia afetar as funções psíquicas do paciente, dan­do lugar a atitudes anômalas em relação à co­mida, o tamanho corporal e a sexualidade.

Clínica Compreensivo-Fenomenológica

Características Psicológicas e Transtornos de Conduta

As diferenças individuais na gravidade dos sintomas psicológicos parecem depender da personalidade premórbida, do pernicioso efeito do isolamento social e da gravidade da inanição. As enfermas de anorexia nervosa são ariscas em dar informação direta sobre os efeitos psicológicos da fome; somente se obtém algo em fases tardias das terapias, quando já se corri­giu a emaciação.

É característico a negação do transtorno; este fenômeno poderia ser uma recusa negativista a comunicar-se, mas também poderia expressar uma percepção alterada e uma interpretação patológica de suas experiências, uma psicose, enfim, como querem muitos.

O estudo das biografias mostra que o rígido controle da alimentação e a excessiva preocupação pelo corpo e seu tamanho são sintomas tardios, que representam a luta de­sesperada contra o sentimento de serem escra­vizadas e exploradas. Nesta busca cega do sentido de identidade, não aceitam nada do que as pessoas de seu entorno lhes oferecem.
Preferem morrer de fome. Mas, o esforço por manterem-se magras é uma luta inútil, pois a mudança cor­poral não lhes pode proporcionar o que pre­tendem.

O meio para permanecerem magras é a restrição dietética rigorosa. Elas
não descrevem uma con­duta como recusa da alimentação, mas manifestam que não necessitam comer, ou que não têm fome, ou que, depois de comer um pouquinho, estão plenas.

Sua peculiar maneira de comer chama nossa atenção. Comem pouco e com parcimônia. Elegem dietas pobres em gorduras e em carboidratos; às vezes, suas dietas são incomuns, mesmo bizarras, por exemplo, buscam nata seca, pão duro etc.

Para muitos autores o termo anorexia nervosa é inapropriado, pois com freqüência o apetite é normal, ou inclusive, está aumentado. Impõem-se o jejum com zelo. Às vezes, se dão por fartas, ao que pode seguir-se de depressão e sentimento de culpa e de jejum forçado. Evi­tam comer em companhia dos outros.

A conduta destas pacientes aparece como lógica uma vez que se aceita seu postulado básico de que o aumento de peso tem de ser evitado a todo custo, pois a magreza é desejável e a obesidade maldita.
Em ocasiões, recusam comer. A paciente que é menos combativa e prefere evitar enfrentamentos esconde a co­mida (nos bolsos, nas bolsas etc.), quando ninguém a vê, joga fora. A que se vê obrigada a comer sob pressão externa ou por uma compulsão interna engole, mas não retém: deve eliminá-la o mais cedo possível por vômitos ou por ação de laxantes.
Foram descritos também outras situações, menos freqüentes, que interferem no processo alimentar. Em alguns casos, somatizações no trato digestivo inibem a ingestão ou tornam doloroso o processo digestivo; em outros se perde o apetite, inicialmente bom, por causa de jejum; outras vezes, delírios alucinatórios auditivos de origem esquizofrênica põem freio ao ato de comer; ou por uma depressão intensa se perde o apetite; há situações nas quais a paciente teme e crê estar grávida, sem estar, e jejua para que não cresça o feto e ela não chegue a ficar corpulenta.

Em geral, o que parece falta de apetite é basicamente temor em perder o controle sobre a co­mida. Este temor, não só da comida, é uma característica essencial da anorexia nervosa; se expressa tanto em sua de­pendência do lar, acompanhada de recusa a tudo o que vem dos pais, como em sua incapacidade para tomar decisões.

O transtorno da sensação de fome e o temor de perder o controle são partes dos trans­tornos conceituais, relacionados com falsos padrões de relação interpessoal (seus pais e professores confundem a excessiva con­formidade com bondade). Quando o tratamen­to supera a obsessão peIa comida e pelo peso, começam a admitir que nem tudo está bem.
Sua capacidade para o pensamento abstrato é deficiente. O resultado que obtêm nos testes de inteligência é inferior ao esperado ao julgar suas notas acadêmicas, com freqüências altas e obtidas por meio de um maior esforço. Em uma amostra de 65 pacien­tes norte-americanos, 59 femininos e 6 mascu­linos, 92% obtiveram um QI entre 90 e 110; 6% entre 110 e 130, e 1,5%, abaixo de 90.

Outra manifestação de desenvolvimento desarmô­nico se encontra em sua interpretação rígida das relações humanas. Isolam-se de seu grupo de idade no ano que precede à enfermidade. Suas companhias lhes parecem frívolas, infantis, superficiais etc. Elas se mostram preocupa­das pelo dever (o trabalho ou os estudos). A­tuam com rigidez na defesa de suas convicções prévias. Não se sentem dignas de receber presentes, ou necessitam justificá-los. Mantêm contatos profissionais, mas não contatos amorosos.

Seu desenvolvimento conceitual detido se mostra também em um transtorno quase delirante de sua imagem corporal e, em geral, em sua defeituosa autoavaliação. Mostram uma intensa sobreestima do volume do próprio corpo, que ocorre com menor intensidade ao es­timar o de outra jovem e que não ocorre na per­cepção de objetos inanimados.
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A observação da tendência a diminuir a distorção perceptiva do próprio tamanho ao ir ganhando peso não é compartilhada por alguns autores. As pacientes que mais sobrees­timam seus tamanhos corporais são mais conflituosas, mais extrovertidas e percebem exter­namente o lugar de controle. Mas esta tendência à sobreesti­ma do tamanho corporal não é exclusiva das anoréticas, compartilham-na também com outras pacientes depressivas, neuróticas e com al­terações de personalidade; as experiências de estranhamento do corpo, insensibilidade a sensações corporais e debilidade dos limites do corpo são mais prevalentes nas anoré­ticas, as quais desenham a figura humana com menor diferenciação; dentro do grupo das anoréticas, a presença de vômitos parece liga­da a maior experiência subjetiva de distorção da imagem corporal.

Tem se destacado repetidas vezes a notável energia destas pacientes; porém muitas delas, longe de estar ativas, se sentem exaustas e se queixam de astenia e fadiga. É certo que, em geral, a energia que demonstram é inespe­rada. Sua atividade, mais que excessiva, surpreende a qualquer obser­vador, como um indivíduo caquético se mostre tão enér­gico. Explicações de sua relativa vitalidade po­deriam ser de que a perda lenta de peso permite a adaptação fisiológica da homeostase e que a desnutrição lhes dá um sentido de liberdade que reforça sua capacidade subjetiva para as atividades. Há que se observar também a cetose metabólica euforizante destes estados.

Seu humor pode ser lábil, alternante; mos­tram uma aparência de orgulho e de forte vontade. Seu pensamento está ocupado quase per­manentemente peIa comida, inclusive em sonhos; lêem e falam de comida com freqüência; diferentemente da situação de jejum por outras causas, após o ganho de peso, continuam preocupadas com a comida. Diminuem o in­teresse pelo sexo.

Notas
1. A bibliografia encontra-se com o Autor.
2. A parte II deste artigo encontra-se na Seção Artigos da RedePsi.

About Adalberto Tripicchio

Psiquiatra – Pós-doc em Filosofia
Membro do Viktor Frankl Institute Vienna
Docente da BI Foundation FGV/Berkeley

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