Escala de Coma de Glasgow

A escala compreende três testes: respostas de abertura ocular, fala e capacidade motora. Cada resposta tem uma pontuação. Os três valores separadamente, assim como sua soma, são considerados clinicamente. A ECG menor possível é de 3 pontos (morte cerebral) e a maior é de 15 pontos (estado de vigília). Nas pontuações 1 e 2 o paciente está sendo mantido por aparelhos, e já pode ser considerado óbito.

A Escala de Coma de Glasgow faz parte do exame utilizado em pronto-atendimento, especialmente, em traumatologia, para avaliação rápida, tomadas de decisão e prognóstico.

Abertura dos Olhos

1 – Nenhuma

2 – Resposta à dor

3 – Resposta à fala

4 – Espontânea

Melhor resposta verbal

1 – Nenhuma

2 – Sons incompreensíveis

3 – Palavras inadequadas

4 – Confusa

5 – Orientada

Melhor Resposta Motora

1 – Nenhuma

2 – Descerebração (extensão anormal dos membros)

3 – Decorticação (flexão anormal dos membros superiores)

4 – Retirada

5 – Localiza o estímulo doloroso

6 – Obedece a comandos verbais

Geralmente, os comas são classificados como

Severo – com ECG ≤ 8

Moderado – com ECG de 9 a 12

Leve – com ECG ≥ 13

A escala tem aplicabilidade limitada em crianças, especialmente abaixo de 36 meses de idade, quando a habilidade verbal da criança ainda pode estar em desenvolvimento.

Conseqüentemente a Escala de Coma de Glasgow Pediátrica, é uma escala à parte, mas próxima da adulta, foi desenvolvida para avaliar crianças menores.

Tomando por base a conceituação de coma – estado de inconsciência mais ou menos prolongado, do qual o paciente pode ou não emergir – podemos constatar se o estado cIínico do paciente preenche os critérios convencionais do coma ou se se trata de estado fronteiriço ou assemelhado. Existem algumas situalções patológicas que evoluem com perda da consciência por breves momentos (crises epilépticas isoladas, síncopes). Nestas situações o coma não fica configurado, porque a caracterização do coma exige uma perda da consciência por tempo mais ou menos prolongado. Por outro lado, certos estados de depressão e/ou dissolução da consciência (hipersônia, confusão mental, quadros histéricos, estados catatônicos) exigem também um diagnóstico diferencial com os comas. Deve ser ressaltado que alguns desses estados podem preceder, em determinadas oportunidades, a instalação do coma. Não será focalizado neste artigo o diagnóstico diferencial das formas etiológicas dos comas.

Hipersônia

A hipersônia traduz um desequilíbrio entre o ciclo vigília-sono e pode ser definida como um estado de sonolência incontrolável. A hipersônia pode ser episódica ou contínua, dependendo do fator determinante. Neste último caso é difícil acordar o paciente e mantê-lo desperto.

A hipersônia pode representar um estado que precede o coma por comprometimento funcional ou estrutural do sistema de vigília do indivíduo e, nesses casos, o seu estudo se confunde com o dos comas. Por outro lado, existem situações que levam o indivíduo à hipersônia (conflitos psicogênicos que determinam sonolência em uma forma de mecanismo de escape), mas nunca determinam coma. Também determinadas afecções (narcolepsia-cataplexia, hipersônia-bulimia) podem determinar quadros de sonolência inven­cível, geralmente do tipo paroxístico.

Vamos alinhavar adiante algumas afecções tendo a hipersônia como elemento fundamental do quadro clínico.

Narcolepsia-cataplexia – Esta síndrome caracteriza-se por crises recorrentes de sonolência que podem acompanhar-se de qua­dros de cataplexia e estados alucinatórios. A afecção costuma ter início na adolescência ou no início da idade adulta. O quadro clínico traduz-se por crises invencíveis de sono que podem aparecer várias vezes por dia, podendo cada crise durar de alguns minutos a algumas horas. A crise pode aparecer durante atividades habituais do indivíduo (durante a refeição, dirigin­do automóvel) ou por ocasião do repouso. O sono durante a crise é superficial, podendo o indivíduo ser despertado facilmente. A narcolepsia pode se acompanhar de hipotonia muscular generalizada, estado que se denomina cataplexia; o grau de cataplexia é variável, indo desde uma sensação de fraqueza nas pernas até queda ao solo com imobilidade absoluta (abolição do tono muscular e dos reflexos de postura). As causas desencadeantes da cataplexia costumam ser os estados emocionais (riso, medo, choro, espanto) ou um estí­mulo sensitivo súbito (acesso de tosse, espirro). As alucinações hipnagógicas (no adormecimento) e hipnopômpicas (no despertar), geralmente são visuais e auditivas e costumam ter a mesma expressão em um determinado doente. Nesta afecção o exame neurológico, nos períodos intercríticos, é absolutamente normal.

O eletrencefalograma de sono, associado com o registro dos movimentos oculares, evidencia o aparecimento precoce da fase REM (rapid eye movements) do sono, fenômeno não observável nos indivíduos normais.

A etiologia desta síndrome é desconhecida, entretanto em determinados casos é possível apurar-se certas patologias como: encefalites, traumatismos crânio-encefálicos, tumores do III ven­trículo ou do teto do mesencéfalo. Na fase catapléxica o diagnóstico diferencial deve ser feito com manifestações epilépticas, sendo elemento fundamental a permanência da consciência intacta na cata­plexia. A fisiopatologia da narcolepsia-cataplexia é desconhecida, supondo-se que o quadro dependa de alterações da formação reticu­lar ou do hipotálamo.

Hipersônia-bulimia – Este quadro, também conhecido por síndrome de Kleine-Levin, caracteriza-se por crises periódicas de hipersônia acompanhadas de bulimia, irritabilidade e distúrbios do comportamento.

Ocorre em indivíduos jovens, de 15 a 30 anos de idade, havendo nítido predomínio no sexo masculino. Embora nenhuma anormali­dade endócrina tenha sido detectada nesta síndrome, acredita-se que ela represente um distúrbio funcional intermitente do hipotá­lamo. No entanto, a etiologia permanece desconhecida.

Os episódios ocorrem duas a três vezes por ano e desaparecem, muitas vezes, sem razão aparente. Cada episódio costuma se iniciar com mudança do comportamento (o paciente geralmente torna-se apático e introvertido). Em uma fase subseqüente o indivíduo torna-se excessivamente sonolento durante o dia, com períodos de vigília (principalmente à noite) marcados por irritabilidade e fome voraz, circunstância que acarreta aumento de peso. Nos períodos de vigília, confusão mental e alucinações também podem ocorrer. Este com­portamento bizarro, desacompanhado de sinais físicos anormais, pode ser interpretado como estado histérico ou, simplesmente, simulação. A duração de um episódio pode variar de alguns dias e várias semanas, sendo a regressão gradual até a completa recu­peração.

O eletrencefalograma não proporciona subsídios de valor, pois na maioria dos casos o traçado é idêntico ao observado no sono fisiológico.

Síndrome de Pickwick – A obesidade extrema associada à sonolência, cianose, respiração de Cheyne-Stokes durante o sono, poliglobulia e insuficiência cardíaca, configura esta síndrome. A designação da síndrome tem origem na figura de Joe, retratada pelo novelista inglês Charles Dickens em "Aventuras de Pickwick". Efetivamente Dickens descreve Joe como um jovem gordo, enrubescido e permanentemente sonolento. Este quadro tem recebido também outras designações na literatura clínica: síndrome cardiopulmonar do obeso, síndrome cardiorrespiratória reversível do obeso, síndrome de hipoventilação alveolar do obeso.

O elemento determinante da síndrome é a hipoventilação alveolar, na ausência de alterações estruturais dos alvéolos pulmona­res. Este evento determina hipercapnia (aumento da pC0₂) e hipoxe­mia (diminuição da p02); entretanto, a resposta ventilatória ao CO₂ está nitidamente diminuída. Esses elementos, hipercapnia crônica e hipóxia, são responsáveis pela sonolência, poliglobulia, cianose e, ocasionalmente, por sinais e sintomas de hipertensão intracraniana (cefaléia, papiledema).

A patogenia desta síndrome é obscura. Uma hipótese puramente mecânica tem sido aventada, postulando que o acúmulo excessivo de gordura no segmento tóraco-abdominal prejudica a expansibili­dade pulmonar. Também a hipótese de uma lesão do sistema nervoso central tem sido considerada.

Encefalites – Certas formas de encefalite a vírus podem determinar hipersônia e, até mesmo, coma. Particularmente na ence­falite letárgica, a hipersônia pode ser o sintoma dominante. Nestes casos a hipersônia costuma ocorrer por períodos, que podem durar minutos, horas ou dias. Esta forma de sonolência invencível (letar­gia), da qual o paciente pode ser despertado mediante estimulações enérgicas, costuma permanecer durante toda a fase aguda da afecção ou, então, alternar com períodos de insônia rebelde. Além dos distúrbios da vigília, outros distúrbios da esfera psíquica podem ocorrer nos pacientes com encefalites a vírus: quadros confusionais com de­sorientação têmporo-espacial, idéias delirantes e crises de agitação.

Do ponto de vista topográfico, estes tipos de encefalite mostram alterações fundamentalmente nas formações cinzentas localizadas nas vizinhanças do aqueduto de Sylvius e paredes do III ventrículo.

Confusão Mental

É possível que ocorra uma dissolução parcial da consciência por ocasião dos quadros de confusão mental ou de mutismo acinético.

A confusão mental, que às vezes pode preceder a instalação do coma, representa uma perturbação global das atividades da vigilância e da síntese perceptiva, evento que determina a integração e a me­morização de percepções nebulosas e mal-organizadas. Este estado traduz comprometimento difuso de estruturas cerebrais (corticais e subcorticais).

O quadro clínico da confusão mental compreende: a) desorien­tação têmporo-espacial; b) distúrbios da memória do tipo anteró­grado, que podem se acompanhar de fabulação e falsos reconheci­mentos; c) estado de perplexidade acompanhado de ansiedade, pela incapacidade do doente de correlacionar os dados do meio­-ambiente com aqueles que emanam de sua consciência; d) onirismo, caracterizado por uma irrealidade da experiência vivida com aluci­nações visuais. O indivíduo, preso de confusão mental, pode alternar períodos de agitação com fases de apatia.

As causas da confusão mental estão em continuidade com aque­las dos comas, não sendo excepcional a passagem de um estado a outro. Entre as principais causas da confusão mental devem ser alinhadas as toxi-infecciosas e os distúrbios meta­bólicos. Assim cabe citar: alcoolismo (delirium tremens, encefalopatia de Wernicke); intoxicações medicamentosas (cortisona, antidepressivos, atropina), notadamente nos indivíduos idosos; intoxicação pelo CO; afecção infecciosa aguda (febre tifóide); distúrbios hidroeletrolíticos; após crises epilépticas.

Síncopes

No diagnóstico dos comas é preciso equacionar os estados sincopais. Síncope é uma perda rápida e transitória da consciência, provocada por distúrbio da circulação cerebral que usualmente ocorre na ausência de doença orgânica do cérebro.

Os quadros sincopais são freqüentes na vigência de hipotensões posturais, eventos que podem ocorrer: nos indivíduos convalescentes que após longa permanência no leito assumem a posição ortostática; nos soldados que permanecem longo tempo na posição de sentido; nos indivíduos idosos que levantam à noite para esvaziar a bexiga (síncope da micção); nos pacientes simpatectomizados; pela ação de drogas hipotensoras enérgicas; nos traumatismos raquimedulares altos; em determinadas doenças por falência dos barorreceptores (tabes dorsalis, porfiria aguda intermitente, diabetes mellitus).

Na hipotensão ortostática crônica, a hipotensão arterial postural ocorre por provável anormalidade do sistema nervoso vegetativo.

As síncopes por queda do débito cardíaco costumam ocorrer nas arritmias, bloqueios e taquicardias paroxísticas. A síndrome de Stokes-Adams é um modelo exemplar de síncope por diminuição do débito cardíaco. A hipóxia cerebral depende de uma queda do fluxo sangüíneo encefálico, apresentando estes doentes uma alte­ração da condução átrio-ventricular com pulso lento permanente. O quadro cIínico pode se exteriorizar apenas por tontura transitória, por síncope e, nos acessos mais prolongados, por crise convulsiva. Por ocasião do acesso sincopal há queda marcada da pressão arterial sistêmica e, às vezes, ausência de pulso e batimentos cardíacos; o óbito pode ocorrer por parada cardíaca.

Os indivíduos de meia-idade, obesos e tabagistas e com moderado grau de hipoventilação pulmonar, durante acessos prolongados de tosse podem apresentar quadro sincopal. É a chamada síncope da tosse e nestes casos as alterações na pressão intratorácica, provocadas pela tosse, interferem com o retorno do sangue venoso ao coração.

Certos indivíduos apresentam hipersensibilidade do seio caro­tídeo, de tal sorte que qualquer compressão ao nível do mesmo pode ocasionar acesso sincopal. O fenômeno é explicado pelo aumento de pressão no interior do seio carotídeo, fato que pode determinar queda da pressão sangüínea e diminuição da freqüência cardíaca (síncope do seio carotídeo).

A síncope vasodepressora é a forma mais comum de desmaio e pode ser determinada por medo, ansiedade, dor ou trauma. O quadro costuma ocorrer com o indivíduo em posição erecta, melhorando no decúbito. Parece que o fator responsável pela síncope é o desvio de sangue do cérebro para os músculos, em virtude de vasodilatação determinada pelo sistema colinérgico.

Pseudomutismo acinético

Este quadro, descrito com o nome de locked-in syndrome, tem recebido várias denominações (estado de encarceramento, pseudocoma, síndrome de bloqueio, síndrome do cativeiro, síndrome do homem fechado sobre si mesmo, síndrome pontina ventral). Geral­mente é determinado por um infarto na porção ventral da ponte com interrupção das vias corticonucleares e corticospinhais, evento que determina uma paralisia dos quatro membros (tetraplegia), da língua (anartria) e dos movimentos de lateralidade ocular (este último aspecto nem sempre está presente). Em virtude do Sistema Reticular Ativador Ascendente (SRAA) ficar poupado, a consciência perceptiva permanece intacta ou pouco alterada e a reatividade aos estímulos nociceptivos exagerada. No mutismo acinético, embora o paciente possa permanecer com os olhos abertos, tudo se passa como se o meio-ambiente houvesse perdido para ele todo o significado enquanto no locked-in syndrome a consciência geralmente está íntegra. Esta condição geralmente permite ao paciente uma comunicação com os circunstantes (através do piscamento, por exemplo), chegan­do alguns pacientes a adquirir uma capacidade muito elaborada para se relacionar com o seu examinador. Como os movimentos oculares verticais acham-se preservados, o paciente pode dirigir o olhar em direção a um estímulo sonoro inespecífico ou quando chamado pelo nome. Outro dado propedêutico que permite o diagnóstico diferencial entre as duas entidades é a reatividade à dor, presente no Iocked-in e geralmente ausente no mutismo acinético. O traçado eletrencefalográfico costuma mostrar no Iocked-in, duran­te a maior parte do tempo, um ritmo alfa ou teta reativo aos estí­mulos de alerta.

Embora esta síndrome seja geralmente determinada por infarto ventral da ponte, foi demonstrado que o infarto de 2/3 externos de ambos os pés pedunculares (por trombose da porção rostral da artéria basilar) pode também conduzir à mesma situação, com integridade da consciência.